Insuprid
Insuprid
АТХ код:
Аналоги (jeneriklar, sinonimlar)
Glimepirid, Diapirid, Glemaz, Glibetik, Glayri
Ta'sir etuvchi modda
Farmakologik guruh
Shu farmakologik guruhga mansub
Lotin tilidagi retsept
Rp.: Tab. Insupridi 0,002 №10
D.S. Har kuni 1 tabletka
D.S. Har kuni 1 tabletka
Farmakologik xossalar
Og'iz orqali qabul qilinadigan gipoglikemik preparat - sulfonilmochevina III avlod hosilasi.
Insupridning faol moddasi glimepirid, qonda glyukoza konsentratsiyasini asosan oshqozon osti bezining β-hujayralaridan insulin ajralishini rag'batlantirish orqali pasaytiradi. Uning ta'siri asosan β-hujayralarning glyukoza bilan fiziologik rag'batlantirishga javob berish qobiliyatini yaxshilash bilan bog'liq. Glibenklamid bilan solishtirganda, glimepirid past dozada qonda glyukoza konsentratsiyasini deyarli bir xil darajada pasaytirishda kamroq insulin ajralishini keltirib chiqaradi. Bu fakt glimepiridning ekstrapankreatik gipoglikemik ta'sirlariga (to'qimalarning insulinga sezgirligini oshirish va insulinomimetik ta'sir) ega ekanligini ko'rsatadi.
Insulin sekretsiyasi. Barcha sulfonilmochevina hosilalari kabi, glimepirid β-hujayralar membranalaridagi ATPga sezgir kaliy kanallari bilan o'zaro ta'sir orqali insulin sekretsiyasini boshqaradi. Boshqa sulfonilmochevina hosilalaridan farqli o'laroq, glimepirid oshqozon osti bezining β-hujayralar membranalarida joylashgan 65 kilodalton molekulyar massaga ega oqsil bilan selektiv bog'lanadi. Glimepiridning ushbu oqsil bilan o'zaro ta'siri ATPga sezgir kaliy kanallarining ochilishi yoki yopilishini boshqaradi.
Glimepirid kaliy kanallarini yopadi. Bu β-hujayralarning depolyarizatsiyasini keltirib chiqaradi va natijada voltajga sezgir kaltsiy kanallari ochilib, hujayra ichiga kaltsiy kiradi. Natijada, hujayra ichidagi kaltsiy konsentratsiyasining oshishi ekzositoz orqali insulin sekretsiyasini faollashtiradi.
Glimepirid glibenklamidga qaraganda tezroq bog'lanadi va bog'lanishdan tezroq ajraladi. Ushbu yuqori tezlikdagi almashinuv xususiyati glimepiridning β-hujayralarni glyukozaga sezgirligini oshirish va ularni desensitizatsiya va erta charchashdan himoya qilish ta'sirini ta'minlaydi.
To'qimalarning insulinga sezgirligini oshirish ta'siri. Glimepirid periferik to'qimalarda glyukozaning qabul qilinishiga insulinning ta'sirini kuchaytiradi.
Insulinomimetik ta'sir.
Glimepirid periferik to'qimalarda glyukozaning qabul qilinishi va jigar tomonidan glyukozaning chiqarilishiga insulinga o'xshash ta'sir ko'rsatadi.
Periferik to'qimalarda glyukozaning qabul qilinishi uning mushak hujayralari va adipotsitlarga transporti orqali amalga oshiriladi. Glimepirid mushak hujayralari va adipotsitlar plazma membranalarida glyukoza tashuvchi molekulalar sonini bevosita oshiradi. Hujayralarga glyukozaning kirishi glykozilfosfatidilinozitol-spetsifik fosfolipaza S faollashuviga olib keladi. Natijada
hujayra ichidagi kaltsiy konsentratsiyasi kamayadi, bu esa protein kinaza A faolligining pasayishiga olib keladi, bu esa o'z navbatida glyukoza metabolizmini rag'batlantiradi.
Glimepirid glyukozaning jigar tomonidan chiqarilishini fruktozo-2,6-bisfosfat konsentratsiyasini oshirish orqali inhibe qiladi, bu esa glyukoneogenezni inhibe qiladi.
Trombositlar agregatsiyasi va aterosklerotik blyashkalar hosil bo'lishiga ta'siri. Glimepirid in vitro va in vivo trombositlar agregatsiyasini kamaytiradi. Ushbu ta'sir, ehtimol, tromboksan A hosil bo'lishi uchun javob beradigan COXni selektiv inhibe qilish bilan bog'liq.
Antiaterogen ta'sir. Glimepirid lipidlar tarkibini normallashtirishga yordam beradi, qonda malon aldehid darajasini kamaytiradi, bu esa lipidlarning peroksidlanishining sezilarli darajada kamayishiga olib keladi.
2-toifa qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda doimiy mavjud bo'lgan oksidlovchi stressning kamayishi. Glimepirid endogen α-tokoferol darajasini, katalaza, glutatyon peroksidaza va superoksid dismutaza faolligini oshiradi.
Yurak-qon tomir ta'sirlari.
ATPga sezgir kaliy kanallari orqali sulfonilmochevina hosilalari yurak-qon tomir tizimiga ham ta'sir ko'rsatadi. An'anaviy sulfonilmochevina hosilalariga nisbatan, glimepirid yurak-qon tomir tizimiga ancha kam ta'sir ko'rsatadi. U trombositlar agregatsiyasini kamaytiradi va aterosklerotik blyashkalar hosil bo'lishini sezilarli darajada kamaytiradi.
Sog'lom ko'ngillilarda glimepiridning minimal samarali doza 0,6 mg ni tashkil qiladi. Glimepiridning ta'siri doza bog'liq va qayta ishlab chiqariladigan. Jismoniy mashqlar (insulin sekretsiyasining kamayishi) ga fiziologik javob glimepirid qabul qilinganda saqlanadi.
Ovqatdan 30 daqiqa oldin yoki to'g'ridan-to'g'ri ovqatdan oldin qabul qilinganida ta'sirda ishonchli farqlar yo'q. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda preparatni bir marta qabul qilishda 24 soat davomida yetarli metabolik nazoratga erishish mumkin. Bundan tashqari, klinik tadqiqotda buyrak yetishmovchiligi (KK 4-79 ml/min) bo'lgan 16 bemordan 12 tasida ham yetarli metabolik nazoratga erishildi.
Metformin bilan birgalikda davolash. Glimepiridning maksimal dozasini qo'llashda yetarli metabolik nazoratga erishilmagan bemorlarda glimepirid va metformin bilan birgalikda davolash boshlanishi mumkin. Ikki tadqiqotda birgalikda davolashda har bir preparat bilan alohida davolashga nisbatan metabolik nazoratning yaxshilanishi isbotlangan.
Insulin bilan birgalikda davolash. Glimepiridning maksimal dozasini qabul qilishda yetarli metabolik nazoratga erishilmagan bemorlarda insulin bilan bir vaqtda davolash boshlanishi mumkin. Ushbu kombinatsiyani qo'llash natijasida ikki tadqiqot natijalariga ko'ra, faqat insulin qo'llash bilan bir xil metabolik nazorat yaxshilanishiga erishiladi. Biroq, birgalikda davolashda insulinning pastroq dozasiga ehtiyoj bor.
Glimepiridni bir marta va ko'p marta qabul qilishda olingan ma'lumotlarni solishtirganda farmakokinetik parametrlar orasida ishonchli farqlar aniqlanmadi va ularning turli bemorlar orasidagi o'zgaruvchanligi juda past edi. Preparatning sezilarli darajada to'planishi yo'q.
Insupridning faol moddasi glimepirid, qonda glyukoza konsentratsiyasini asosan oshqozon osti bezining β-hujayralaridan insulin ajralishini rag'batlantirish orqali pasaytiradi. Uning ta'siri asosan β-hujayralarning glyukoza bilan fiziologik rag'batlantirishga javob berish qobiliyatini yaxshilash bilan bog'liq. Glibenklamid bilan solishtirganda, glimepirid past dozada qonda glyukoza konsentratsiyasini deyarli bir xil darajada pasaytirishda kamroq insulin ajralishini keltirib chiqaradi. Bu fakt glimepiridning ekstrapankreatik gipoglikemik ta'sirlariga (to'qimalarning insulinga sezgirligini oshirish va insulinomimetik ta'sir) ega ekanligini ko'rsatadi.
Insulin sekretsiyasi. Barcha sulfonilmochevina hosilalari kabi, glimepirid β-hujayralar membranalaridagi ATPga sezgir kaliy kanallari bilan o'zaro ta'sir orqali insulin sekretsiyasini boshqaradi. Boshqa sulfonilmochevina hosilalaridan farqli o'laroq, glimepirid oshqozon osti bezining β-hujayralar membranalarida joylashgan 65 kilodalton molekulyar massaga ega oqsil bilan selektiv bog'lanadi. Glimepiridning ushbu oqsil bilan o'zaro ta'siri ATPga sezgir kaliy kanallarining ochilishi yoki yopilishini boshqaradi.
Glimepirid kaliy kanallarini yopadi. Bu β-hujayralarning depolyarizatsiyasini keltirib chiqaradi va natijada voltajga sezgir kaltsiy kanallari ochilib, hujayra ichiga kaltsiy kiradi. Natijada, hujayra ichidagi kaltsiy konsentratsiyasining oshishi ekzositoz orqali insulin sekretsiyasini faollashtiradi.
Glimepirid glibenklamidga qaraganda tezroq bog'lanadi va bog'lanishdan tezroq ajraladi. Ushbu yuqori tezlikdagi almashinuv xususiyati glimepiridning β-hujayralarni glyukozaga sezgirligini oshirish va ularni desensitizatsiya va erta charchashdan himoya qilish ta'sirini ta'minlaydi.
To'qimalarning insulinga sezgirligini oshirish ta'siri. Glimepirid periferik to'qimalarda glyukozaning qabul qilinishiga insulinning ta'sirini kuchaytiradi.
Insulinomimetik ta'sir.
Glimepirid periferik to'qimalarda glyukozaning qabul qilinishi va jigar tomonidan glyukozaning chiqarilishiga insulinga o'xshash ta'sir ko'rsatadi.
Periferik to'qimalarda glyukozaning qabul qilinishi uning mushak hujayralari va adipotsitlarga transporti orqali amalga oshiriladi. Glimepirid mushak hujayralari va adipotsitlar plazma membranalarida glyukoza tashuvchi molekulalar sonini bevosita oshiradi. Hujayralarga glyukozaning kirishi glykozilfosfatidilinozitol-spetsifik fosfolipaza S faollashuviga olib keladi. Natijada
hujayra ichidagi kaltsiy konsentratsiyasi kamayadi, bu esa protein kinaza A faolligining pasayishiga olib keladi, bu esa o'z navbatida glyukoza metabolizmini rag'batlantiradi.
Glimepirid glyukozaning jigar tomonidan chiqarilishini fruktozo-2,6-bisfosfat konsentratsiyasini oshirish orqali inhibe qiladi, bu esa glyukoneogenezni inhibe qiladi.
Trombositlar agregatsiyasi va aterosklerotik blyashkalar hosil bo'lishiga ta'siri. Glimepirid in vitro va in vivo trombositlar agregatsiyasini kamaytiradi. Ushbu ta'sir, ehtimol, tromboksan A hosil bo'lishi uchun javob beradigan COXni selektiv inhibe qilish bilan bog'liq.
Antiaterogen ta'sir. Glimepirid lipidlar tarkibini normallashtirishga yordam beradi, qonda malon aldehid darajasini kamaytiradi, bu esa lipidlarning peroksidlanishining sezilarli darajada kamayishiga olib keladi.
2-toifa qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda doimiy mavjud bo'lgan oksidlovchi stressning kamayishi. Glimepirid endogen α-tokoferol darajasini, katalaza, glutatyon peroksidaza va superoksid dismutaza faolligini oshiradi.
Yurak-qon tomir ta'sirlari.
ATPga sezgir kaliy kanallari orqali sulfonilmochevina hosilalari yurak-qon tomir tizimiga ham ta'sir ko'rsatadi. An'anaviy sulfonilmochevina hosilalariga nisbatan, glimepirid yurak-qon tomir tizimiga ancha kam ta'sir ko'rsatadi. U trombositlar agregatsiyasini kamaytiradi va aterosklerotik blyashkalar hosil bo'lishini sezilarli darajada kamaytiradi.
Sog'lom ko'ngillilarda glimepiridning minimal samarali doza 0,6 mg ni tashkil qiladi. Glimepiridning ta'siri doza bog'liq va qayta ishlab chiqariladigan. Jismoniy mashqlar (insulin sekretsiyasining kamayishi) ga fiziologik javob glimepirid qabul qilinganda saqlanadi.
Ovqatdan 30 daqiqa oldin yoki to'g'ridan-to'g'ri ovqatdan oldin qabul qilinganida ta'sirda ishonchli farqlar yo'q. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda preparatni bir marta qabul qilishda 24 soat davomida yetarli metabolik nazoratga erishish mumkin. Bundan tashqari, klinik tadqiqotda buyrak yetishmovchiligi (KK 4-79 ml/min) bo'lgan 16 bemordan 12 tasida ham yetarli metabolik nazoratga erishildi.
Metformin bilan birgalikda davolash. Glimepiridning maksimal dozasini qo'llashda yetarli metabolik nazoratga erishilmagan bemorlarda glimepirid va metformin bilan birgalikda davolash boshlanishi mumkin. Ikki tadqiqotda birgalikda davolashda har bir preparat bilan alohida davolashga nisbatan metabolik nazoratning yaxshilanishi isbotlangan.
Insulin bilan birgalikda davolash. Glimepiridning maksimal dozasini qabul qilishda yetarli metabolik nazoratga erishilmagan bemorlarda insulin bilan bir vaqtda davolash boshlanishi mumkin. Ushbu kombinatsiyani qo'llash natijasida ikki tadqiqot natijalariga ko'ra, faqat insulin qo'llash bilan bir xil metabolik nazorat yaxshilanishiga erishiladi. Biroq, birgalikda davolashda insulinning pastroq dozasiga ehtiyoj bor.
Glimepiridni bir marta va ko'p marta qabul qilishda olingan ma'lumotlarni solishtirganda farmakokinetik parametrlar orasida ishonchli farqlar aniqlanmadi va ularning turli bemorlar orasidagi o'zgaruvchanligi juda past edi. Preparatning sezilarli darajada to'planishi yo'q.
Farmakodinamika
Insuprid - og'iz orqali qabul qilinadigan gipoglikemik preparat - sulfonilmochevina III avlod hosilasi.
Insupridning faol moddasi glimepirid, qonda glyukoza konsentratsiyasini asosan oshqozon osti bezining β-hujayralaridan insulin ajralishini rag'batlantirish orqali pasaytiradi. Uning ta'siri asosan β-hujayralarning glyukoza bilan fiziologik rag'batlantirishga javob berish qobiliyatini yaxshilash bilan bog'liq. Glibenklamid bilan solishtirganda, glimepirid past dozada qonda glyukoza konsentratsiyasini deyarli bir xil darajada pasaytirishda kamroq insulin ajralishini keltirib chiqaradi. Bu fakt glimepiridning ekstrapankreatik gipoglikemik ta'sirlariga (to'qimalarning insulinga sezgirligini oshirish va insulinomimetik ta'sir) ega ekanligini ko'rsatadi.
Insupridning faol moddasi glimepirid, qonda glyukoza konsentratsiyasini asosan oshqozon osti bezining β-hujayralaridan insulin ajralishini rag'batlantirish orqali pasaytiradi. Uning ta'siri asosan β-hujayralarning glyukoza bilan fiziologik rag'batlantirishga javob berish qobiliyatini yaxshilash bilan bog'liq. Glibenklamid bilan solishtirganda, glimepirid past dozada qonda glyukoza konsentratsiyasini deyarli bir xil darajada pasaytirishda kamroq insulin ajralishini keltirib chiqaradi. Bu fakt glimepiridning ekstrapankreatik gipoglikemik ta'sirlariga (to'qimalarning insulinga sezgirligini oshirish va insulinomimetik ta'sir) ega ekanligini ko'rsatadi.
Farmakokinetika
Glimepiridni bir marta va ko'p marta qabul qilishda olingan ma'lumotlarni solishtirganda farmakokinetik parametrlar orasida ishonchli farqlar aniqlanmadi va ularning turli bemorlar orasidagi o'zgaruvchanligi juda past edi. Preparatning sezilarli darajada to'planishi yo'q.
So'rilish
Glimepiridni og'iz orqali qabul qilinganda uning biokiraolishi to'liqdir. Ovqat qabul qilish so'rilishiga sezilarli ta'sir ko'rsatmaydi, faqat so'rilish tezligining biroz sekinlashishi bundan mustasno. Glimepiridni kunlik 4 mg dozada ko'p marta qabul qilishda qondagi maksimal konsentratsiya taxminan 2,5 soatda erishiladi va 309 ng/ml ni tashkil qiladi; doza va maksimal konsentratsiya, shuningdek doza va AUC (konsentratsiya-vaqt egri chizig'i ostidagi maydon) o'rtasida chiziqli bog'liqlik mavjud.
Ta'sirlanish
Glimepirid uchun juda past ta'sirlanish hajmi (taxminan 8,8 l) xos bo'lib, bu taxminan albumin ta'sirlanish hajmiga teng, plazma oqsillari bilan yuqori darajada bog'lanish (99% dan ortiq) va past klirens (taxminan 48 ml/min) mavjud.
Hayvonlar ustida o'tkazilgan tadqiqotlarda glimepirid ko'krak sutiga o'tgan. Plasentar to'siqdan o'tadi. Gematoensefalik to'siqdan yomon o'tadi.
Biotransformatsiya va chiqarilish
Preparatning plazmadagi konsentratsiyalarida yarim chiqarilish davri, ko'p marta dozalash rejimiga mos keladigan, 5-8 soatni tashkil qiladi. Yuqori dozalardan keyin yarim chiqarilish davri biroz oshadi.
Glimepiridning bir marta og'iz orqali qabul qilingandan keyin 58% siydik bilan va 35% najas bilan chiqariladi. Siydikda o'zgarmagan modda aniqlanmagan. Siydik va najasda ikki nofaol metabolit aniqlangan, ular jigar metabolizmi natijasida hosil bo'ladi, ulardan biri gidroksiphosilasi, ikkinchisi karboksiphosilasi hisoblanadi. Glimepiridni og'iz orqali qabul qilgandan keyin ushbu metabolitlarning terminal yarim chiqarilish davri mos ravishda 3-6 soat va 5-6 soatni tashkil qiladi.
Maxsus klinik holatlarda farmakokinetika
Farmakokinetik parametrlar turli jins va yosh guruhlaridagi bemorlarda o'xshashdir.
Buyrak funksiyasi buzilgan (past KK) bemorlarda glimepirid klirensining oshishi va uning qondagi o'rtacha konsentratsiyalarining pasayishi tendentsiyasi kuzatiladi, bu, ehtimol, preparatning oqsillar bilan kamroq bog'lanishi natijasida tezroq chiqarilishi bilan bog'liq. Shunday qilib, ushbu bemorlar kategoriyasida glimepiridning to'planish xavfi yo'q.
So'rilish
Glimepiridni og'iz orqali qabul qilinganda uning biokiraolishi to'liqdir. Ovqat qabul qilish so'rilishiga sezilarli ta'sir ko'rsatmaydi, faqat so'rilish tezligining biroz sekinlashishi bundan mustasno. Glimepiridni kunlik 4 mg dozada ko'p marta qabul qilishda qondagi maksimal konsentratsiya taxminan 2,5 soatda erishiladi va 309 ng/ml ni tashkil qiladi; doza va maksimal konsentratsiya, shuningdek doza va AUC (konsentratsiya-vaqt egri chizig'i ostidagi maydon) o'rtasida chiziqli bog'liqlik mavjud.
Ta'sirlanish
Glimepirid uchun juda past ta'sirlanish hajmi (taxminan 8,8 l) xos bo'lib, bu taxminan albumin ta'sirlanish hajmiga teng, plazma oqsillari bilan yuqori darajada bog'lanish (99% dan ortiq) va past klirens (taxminan 48 ml/min) mavjud.
Hayvonlar ustida o'tkazilgan tadqiqotlarda glimepirid ko'krak sutiga o'tgan. Plasentar to'siqdan o'tadi. Gematoensefalik to'siqdan yomon o'tadi.
Biotransformatsiya va chiqarilish
Preparatning plazmadagi konsentratsiyalarida yarim chiqarilish davri, ko'p marta dozalash rejimiga mos keladigan, 5-8 soatni tashkil qiladi. Yuqori dozalardan keyin yarim chiqarilish davri biroz oshadi.
Glimepiridning bir marta og'iz orqali qabul qilingandan keyin 58% siydik bilan va 35% najas bilan chiqariladi. Siydikda o'zgarmagan modda aniqlanmagan. Siydik va najasda ikki nofaol metabolit aniqlangan, ular jigar metabolizmi natijasida hosil bo'ladi, ulardan biri gidroksiphosilasi, ikkinchisi karboksiphosilasi hisoblanadi. Glimepiridni og'iz orqali qabul qilgandan keyin ushbu metabolitlarning terminal yarim chiqarilish davri mos ravishda 3-6 soat va 5-6 soatni tashkil qiladi.
Maxsus klinik holatlarda farmakokinetika
Farmakokinetik parametrlar turli jins va yosh guruhlaridagi bemorlarda o'xshashdir.
Buyrak funksiyasi buzilgan (past KK) bemorlarda glimepirid klirensining oshishi va uning qondagi o'rtacha konsentratsiyalarining pasayishi tendentsiyasi kuzatiladi, bu, ehtimol, preparatning oqsillar bilan kamroq bog'lanishi natijasida tezroq chiqarilishi bilan bog'liq. Shunday qilib, ushbu bemorlar kategoriyasida glimepiridning to'planish xavfi yo'q.
Qo'llash usuli
Kattalar uchun:
- 2-toifa qandli diabet (monoterapiyada yoki metformin yoki insulin bilan birgalikda terapiya tarkibida) faqat dieta, jismoniy mashqlar yoki vaznni kamaytirish orqali yetarli nazoratga erishish mumkin bo'lmaganda
Insuprid - og'iz orqali qabul qilinadigan tabletkalar.
Tabletkalarni chaynashsiz, yetarli miqdorda suyuqlik (taxminan 1/2 stakan) bilan yutib yuborish kerak.
Glimepiridning dozalari qonda va siydikda glyukoza miqdorini tahlil qilish natijalariga ko'ra belgilanadi. Preparatni kerakli metabolik nazoratga erishish uchun yetarli minimal dozada qo'llash kerak.
Preparat bilan davolanish vaqtida qondagi glyukoza darajasini muntazam ravishda aniqlash kerak. Bundan tashqari, glikozillangan gemoglobin darajasini muntazam nazorat qilish tavsiya etiladi.
Preparatni qabul qilishda uzilishlar, masalan, navbatdagi dozani o'tkazib yuborish, keyingi dozani yuqori dozada qabul qilish orqali qoplanmasligi kerak.
Shifokor bemorni preparatni qabul qilishdagi xatolar (xususan, navbatdagi dozani o'tkazib yuborish yoki ovqatni o'tkazib yuborish) yoki preparatni qabul qilish imkoniyati bo'lmagan holatlarda qanday harakat qilish kerakligi haqida oldindan ma'lumot berishi kerak.
Insuprid preparatining boshlang'ich doza 1 mg 1 marta kuniga. Zarur bo'lganda, kunlik doza asta-sekin oshirilishi mumkin (1-2 haftalik intervallar bilan) qondagi glyukoza miqdorini muntazam nazorat qilish ostida va quyidagi tartibda: 1 mg-2 mg-3 mg-4 mg-6 mg kuniga.
Yaxshi nazorat qilinadigan 2-toifa qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda preparatning kunlik doza odatda 1-4 mg ni tashkil qiladi. 6 mg dan ortiq kunlik doza faqat oz sonli bemorlarda samaraliroq bo'ladi.
Preparatni qabul qilish vaqti va chastotasi bemorning turmush tarzini (ovqatlanish vaqti, jismoniy mashqlar miqdori) hisobga olgan holda shifokor tomonidan belgilanadi. Kunlik doza bir marta qabul qilinadi, odatda to'liq nonushta oldidan yoki agar kunlik doza qabul qilinmagan bo'lsa, birinchi asosiy ovqat oldidan. Tabletkalarni qabul qilgandan keyin ovqatni o'tkazib yubormaslik juda muhim.
Metabolik nazoratning yaxshilanishi insulinga sezgirlikning oshishi bilan bog'liq bo'lganligi sababli, davolanish davomida glimepiridga bo'lgan ehtiyoj kamayishi mumkin. Gipoplikemiya rivojlanishining oldini olish uchun Insuprid preparatini qabul qilishni o'z vaqtida kamaytirish yoki to'xtatish kerak. Dozani tuzatish tana vazni yoki turmush tarzidagi o'zgarishlar, shuningdek, gipo- yoki giperglikemiya rivojlanish xavfini oshiruvchi boshqa omillar mavjud bo'lganda ham talab qilinishi mumkin.
Kuniga bir marta 1 mg glimepirid qabul qilganda bemorda gipoglikemik reaksiya rivojlansa, bu bemorga kasallikni nazorat qilish uchun faqat to'g'ri dieta yetarli bo'lishi mumkinligini ko'rsatadi.
Glimepirid bilan davolash odatda uzoq muddatli o'tkaziladi.
Boshqa og'iz orqali qabul qilinadigan gipoglikemik preparatdan Insupridga o'tish
Bemorni boshqa antidiabetik vositalardan Insupridga o'tkazish mumkin. Oldingi gipoglikemik vositaning ta'sir intensivligi va davomiyligini hisobga olish kerak. Ba'zi hollarda, ayniqsa, yarim chiqarilish davri uzoq bo'lgan vositalar (masalan, xlorpropamid) qo'llanilganda, gipoglikemiya rivojlanish xavfini oshiruvchi qo'shimcha ta'sirning oldini olish uchun davolashda tanaffus talab qilinishi mumkin.
Bolalar uchun:
Bolalarda qo'llanishi. Bolalarda preparatni qo'llash bo'yicha ma'lumotlar yetarli emas.
Ko'rsatmalar
- 2-toifa qandli diabet (monoterapiyada yoki metformin yoki insulin bilan birgalikda terapiya tarkibida) faqat dieta, jismoniy mashqlar yoki vaznni kamaytirish orqali yetarli nazoratga erishish mumkin bo'lmaganda.
Qarshi ko'rsatmalar
- glimepiridga yoki preparatning har qanday komponentiga, boshqa sulfonilmochevina hosilalariga yoki sulfanilamid preparatlariga yuqori sezgirlik;
- 1-toifa qandli diabet (insulinga bog'liq);
- diabetik ketoatsidoz, diabetik prekoma va koma;
- jigar va buyrak funksiyasining og'ir buzilishi;
- homiladorlik va laktatsiya;
- bolalar yoshi (qo'llash bo'yicha klinik tajriba yo'qligi).
Maxsus ko'rsatmalar
Bu bo'lim bo'yicha ma'lumot yo'q. Hozirgi vaqtda ma'lumotlarni qayta ishlayapmiz, iltimos keyinroq qayting.
Nojo'ya ta'sirlar
- Limfa tizimi va qon yaratish tizimi tomonidan: kamdan-kam hollarda - trombotsitopeniya, leyopeniya, granulotsitopeniya, agranulotsitoz, eritrotsitopeniya, gemolitik anemiya va pansitopeniya, ular odatda preparatni qabul qilishni to'xtatgandan keyin qaytadi.
- Immun tizimi tomonidan: juda kam hollarda - leykozitoplastik vaskulit, o'rtacha ifodalangan gipersezuvchanlik reaksiyalari, ular hayot uchun xavfli holatlarga o'tishi mumkin, arterial bosimning pasayishi, dispnoe va ba'zan anafilaktik shok bilan birga keladi.
- Modda almashinuvi tomonidan: kamdan-kam hollarda - gipoglikemiya.
- Ko'rish organlari tomonidan: chastotasi noma'lum - ko'rishning vaqtinchalik buzilishi kuzatilishi mumkin, ayniqsa davolashning boshida, glyukoza konsentratsiyasining o'zgarishi bilan bog'liq.
- Hazm qilish organlari tomonidan: juda kam hollarda - ko'ngil aynishi, qusish, diareya, qorin bo'shlig'ida bosim, og'irlik yoki noqulaylik hissi, qorin og'rig'i, kamdan-kam hollarda davolashni to'xtatishga olib keladi.
- Allergik reaksiyalar: qichishish, eshakemi va fotosezuvchanlik shaklida reaksiyalar paydo bo'lishi mumkin.
Dozaning oshib ketishi
Glimepirid bilan davolash qonda va siydikda glyukoza konsentratsiyasini muntazam kuzatishni talab qiladi. Bundan tashqari, glikozillangan gemoglobin darajasini aniqlash tavsiya etiladi.
Shuningdek, glimepirid bilan davolashda jigar funksiyasi va qon shakllanish elementlarini (xususan, leyotsitlar va trombotsitlar) muntazam tekshirish zarur.
Stressli holatlarda (masalan, baxtsiz hodisalar, shoshilinch operatsiyalar, isitma bilan kechadigan infeksiyalar) vaqtinchalik insulinga o'tish ko'rsatilishi mumkin.
Sulfonilmochevina hosilalari bilan davolash glyukoza-6-fosfatdegidrogenaza yetishmovchiligi bo'lgan bemorlarda gemolitik anemiyaga olib kelishi mumkin. Glimepirid sulfonilmochevina hosilalari sinfiga kirganligi sababli, glyukoza-6-fosfatdegidrogenaza yetishmovchiligi bo'lgan bemorlarda uni ehtiyotkorlik bilan qo'llash kerak. Bundan tashqari, sulfonilmochevina hosilalarini o'z ichiga olmaydigan alternativ vositalar bilan davolash variantlarini ko'rib chiqish kerak.
Shuningdek, glimepirid bilan davolashda jigar funksiyasi va qon shakllanish elementlarini (xususan, leyotsitlar va trombotsitlar) muntazam tekshirish zarur.
Stressli holatlarda (masalan, baxtsiz hodisalar, shoshilinch operatsiyalar, isitma bilan kechadigan infeksiyalar) vaqtinchalik insulinga o'tish ko'rsatilishi mumkin.
Sulfonilmochevina hosilalari bilan davolash glyukoza-6-fosfatdegidrogenaza yetishmovchiligi bo'lgan bemorlarda gemolitik anemiyaga olib kelishi mumkin. Glimepirid sulfonilmochevina hosilalari sinfiga kirganligi sababli, glyukoza-6-fosfatdegidrogenaza yetishmovchiligi bo'lgan bemorlarda uni ehtiyotkorlik bilan qo'llash kerak. Bundan tashqari, sulfonilmochevina hosilalarini o'z ichiga olmaydigan alternativ vositalar bilan davolash variantlarini ko'rib chiqish kerak.
Dorilarning o'zaro ta'siri
Qonda glyukoza darajasini pasaytirish ta'sirining kuchayishi va, shunga mos ravishda, gipoglikemiyaning rivojlanishi ayrim hollarda glimepiridni metformin va insulin bilan qo'llashda kuzatilishi mumkin.
Metformin bilan birgalikda qo'llash
Glimepirid yoki metformin maksimal kunlik dozalarda qabul qilinganda yetarli nazoratga erishilmagan qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ushbu ikki preparatning kombinatsiyasi bilan davolash boshlanishi mumkin. Bu holda, ilgari o'tkazilgan davolash yoki glimepirid yoki metformin bilan bir xil dozalarda davom ettiriladi va qo'shimcha metformin yoki glimepirid qabul qilish past dozalardan boshlanadi, keyin esa metabolik nazoratning maqsadli darajasiga qarab titrlanadi, maksimal kunlik dozaga qadar. Birgalikda davolash qat'iy tibbiy nazorat ostida boshlanishi kerak.
Insulin bilan birgalikda qo'llash
Glimepiridning maksimal kunlik dozasini qabul qilinganda yetarli nazoratga erishilmagan qandli diabet bilan og'rigan bemorlarga bir vaqtda insulin tayinlanishi mumkin. Bu holda, bemorga tayinlangan oxirgi glimepirid doza o'zgarmasdan qoladi. Shu bilan birga, insulin bilan davolash past dozalar bilan boshlanadi, ular qondagi glyukoza konsentratsiyasini nazorat qilish ostida asta-sekin oshiriladi. Birgalikda davolash ehtiyotkorlik bilan tibbiy nazorat ostida o'tkaziladi. Glyukemiyani uzoq muddatli nazorat qilishda ushbu birgalikda davolash insulin ehtiyojini deyarli 40% ga kamaytirishi mumkin.
Glimepirid sitoxrom P4502C9 tomonidan metabolizmga uchraydi, bu esa induktorlar (masalan, rifampitsin) yoki ingibitorlar (masalan, flukonazol) bilan bir vaqtda qo'llashda hisobga olinishi kerak.
Adabiyotda chop etilgan in vivo o'zaro ta'sir natijalari flukonazol, CY32C9 ning eng kuchli ingibitorlaridan biri, glimepiridning AUC ni taxminan 2 marta oshiradi.
Gipoglikemik ta'sirning kuchayishi va buning natijasida gipoglikemiyaning rivojlanishi glimepiridni angiotenzin aylantiruvchi ferment ingibitorlari, allopurinol, anabolik steroidlar va erkak jinsiy gormonlari, xloramfenikol, kumarin hosilalari, siklo-, tro- va izofosfamidlar, fenfluramin, fibratlar, fluoksetin, simpatolitiklar (guanetidin), monoaminoksidaza ingibitorlari, mikonazol, flukonazol, pentoksifillin (yuqori dozalarda parenteral yuborilganda), fenilbutazon, azapropazon, oksifenbutazon, probenetsid, xinolonlar, salitsilatlar va aminosalitsil kislotasi, sulfinpirazon, ba'zi uzoq ta'sirli sulfanilamidlar, tetratsiklinlar, tritokvalin bilan bir vaqtda qo'llashda kuzatilishi mumkin.
Gipoglikemik ta'sirning susayishi va buning natijasida qondagi glyukoza konsentratsiyasining oshishi glimepiridni asetazolamid, barbituratlar, glyukokortikosteroidlar, diazoksid, saluretiklar, tiazidli diuretiklar, epinefrin va boshqa simpatomimetik vositalar, glyukagon, ich ketishiga qarshi vositalar (uzoq muddatli qo'llashda), nikotin kislotasi (yuqori dozalarda) va nikotin kislotasi hosilalari, estrogenlar va progestogenlar, fenotiazinlar, xlorpromazin, fenitoin, rifampitsin, qalqonsimon bez gormonlari, litiy tuzlari bilan bir vaqtda qo'llashda kuzatilishi mumkin.
H2-retseptor blokatorlari, klonidin va rezerpin glimepiridning gipoglikemik ta'sirini kuchaytirishi yoki susaytirishi mumkin.
Glimepirid qabul qilish fonida kumarin hosilalarining ta'siri kuchayishi yoki susayishi mumkin.
Alkogolning bir martalik yoki surunkali iste'moli glimepiridning gipoglikemik ta'sirini kuchaytirishi yoki susaytirishi mumkin.
Kolesivelam glimepirid bilan bog'lanadi va glimepiridning oshqozon-ichak traktidan so'rilishini kamaytiradi. Glimepiridni kolesivelam qabul qilishdan kamida 4 soat oldin qabul qilinganda o'zaro ta'sir kuzatilmagan. Shuning uchun, glimepiridni kolesivelam qabul qilishdan kamida 4 soat oldin qabul qilish kerak.
Metformin bilan birgalikda qo'llash
Glimepirid yoki metformin maksimal kunlik dozalarda qabul qilinganda yetarli nazoratga erishilmagan qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ushbu ikki preparatning kombinatsiyasi bilan davolash boshlanishi mumkin. Bu holda, ilgari o'tkazilgan davolash yoki glimepirid yoki metformin bilan bir xil dozalarda davom ettiriladi va qo'shimcha metformin yoki glimepirid qabul qilish past dozalardan boshlanadi, keyin esa metabolik nazoratning maqsadli darajasiga qarab titrlanadi, maksimal kunlik dozaga qadar. Birgalikda davolash qat'iy tibbiy nazorat ostida boshlanishi kerak.
Insulin bilan birgalikda qo'llash
Glimepiridning maksimal kunlik dozasini qabul qilinganda yetarli nazoratga erishilmagan qandli diabet bilan og'rigan bemorlarga bir vaqtda insulin tayinlanishi mumkin. Bu holda, bemorga tayinlangan oxirgi glimepirid doza o'zgarmasdan qoladi. Shu bilan birga, insulin bilan davolash past dozalar bilan boshlanadi, ular qondagi glyukoza konsentratsiyasini nazorat qilish ostida asta-sekin oshiriladi. Birgalikda davolash ehtiyotkorlik bilan tibbiy nazorat ostida o'tkaziladi. Glyukemiyani uzoq muddatli nazorat qilishda ushbu birgalikda davolash insulin ehtiyojini deyarli 40% ga kamaytirishi mumkin.
Glimepirid sitoxrom P4502C9 tomonidan metabolizmga uchraydi, bu esa induktorlar (masalan, rifampitsin) yoki ingibitorlar (masalan, flukonazol) bilan bir vaqtda qo'llashda hisobga olinishi kerak.
Adabiyotda chop etilgan in vivo o'zaro ta'sir natijalari flukonazol, CY32C9 ning eng kuchli ingibitorlaridan biri, glimepiridning AUC ni taxminan 2 marta oshiradi.
Gipoglikemik ta'sirning kuchayishi va buning natijasida gipoglikemiyaning rivojlanishi glimepiridni angiotenzin aylantiruvchi ferment ingibitorlari, allopurinol, anabolik steroidlar va erkak jinsiy gormonlari, xloramfenikol, kumarin hosilalari, siklo-, tro- va izofosfamidlar, fenfluramin, fibratlar, fluoksetin, simpatolitiklar (guanetidin), monoaminoksidaza ingibitorlari, mikonazol, flukonazol, pentoksifillin (yuqori dozalarda parenteral yuborilganda), fenilbutazon, azapropazon, oksifenbutazon, probenetsid, xinolonlar, salitsilatlar va aminosalitsil kislotasi, sulfinpirazon, ba'zi uzoq ta'sirli sulfanilamidlar, tetratsiklinlar, tritokvalin bilan bir vaqtda qo'llashda kuzatilishi mumkin.
Gipoglikemik ta'sirning susayishi va buning natijasida qondagi glyukoza konsentratsiyasining oshishi glimepiridni asetazolamid, barbituratlar, glyukokortikosteroidlar, diazoksid, saluretiklar, tiazidli diuretiklar, epinefrin va boshqa simpatomimetik vositalar, glyukagon, ich ketishiga qarshi vositalar (uzoq muddatli qo'llashda), nikotin kislotasi (yuqori dozalarda) va nikotin kislotasi hosilalari, estrogenlar va progestogenlar, fenotiazinlar, xlorpromazin, fenitoin, rifampitsin, qalqonsimon bez gormonlari, litiy tuzlari bilan bir vaqtda qo'llashda kuzatilishi mumkin.
H2-retseptor blokatorlari, klonidin va rezerpin glimepiridning gipoglikemik ta'sirini kuchaytirishi yoki susaytirishi mumkin.
Glimepirid qabul qilish fonida kumarin hosilalarining ta'siri kuchayishi yoki susayishi mumkin.
Alkogolning bir martalik yoki surunkali iste'moli glimepiridning gipoglikemik ta'sirini kuchaytirishi yoki susaytirishi mumkin.
Kolesivelam glimepirid bilan bog'lanadi va glimepiridning oshqozon-ichak traktidan so'rilishini kamaytiradi. Glimepiridni kolesivelam qabul qilishdan kamida 4 soat oldin qabul qilinganda o'zaro ta'sir kuzatilmagan. Shuning uchun, glimepiridni kolesivelam qabul qilishdan kamida 4 soat oldin qabul qilish kerak.
Chiqarilish shakli
1 mg, 2 mg, 3 mg, 4 mg tabletkalar.
Bitta tabletka tarkibi
Faol modda - glimepirid 1 mg, 2 mg, 3 mg yoki 4 mg.
Yordamchi moddalar: mikrokristallik tsellyuloza, laktosa monohidrat, natriy kroskarmelloza, natriy kraxmal glikolat (A turi), povidon, magniy stearat.
Oq yoki deyarli oq rangli, cho'zinchoq shakldagi, ikkala tomonida chiziqli tabletkalar.
10 tabletka blisterda.
3 blister karton qutida qo'llanma varaqasi bilan.
Bitta tabletka tarkibi
Faol modda - glimepirid 1 mg, 2 mg, 3 mg yoki 4 mg.
Yordamchi moddalar: mikrokristallik tsellyuloza, laktosa monohidrat, natriy kroskarmelloza, natriy kraxmal glikolat (A turi), povidon, magniy stearat.
Oq yoki deyarli oq rangli, cho'zinchoq shakldagi, ikkala tomonida chiziqli tabletkalar.
10 tabletka blisterda.
3 blister karton qutida qo'llanma varaqasi bilan.
